Анемии



2 3 4 5 6 7 8 

Анемии - группа заболеваний крови, характеризующихся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемиях снижается и число эритроцитов.

Анемия постгеморрагическая острая наблюдается при потере большого количества крови за короткий промежуток времени.

Этиология. К массивной кровопотере могут привести травмы, ранения, хирургические вмешательства. Интенсивные кровотечения наблюдаются из расширенных вен пищевода, язвенных дефектов ЖКТ, телеангиэктазий, гемангиом, при наследственных и приобретенных коагулопатиях, внематочной беременности.

Патогенез связан с острой сосудистой недостаточностью за счет резкого уменьшения ОЦК и снижением кислородно-транспортной функции крови вследствие потери эритроцитов.

Клиническая картина анемии. Кроме симптомов, связанных с причиной кровотечения, характерны сердцебиение, одышка, снижение артериального и венозного давления вплоть до развития коллапса и шока, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Важный признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту. Тяжесть состояния пациента определяется не только объемом, но и скоростью кровопотери.

Лечение анемии начинают с остановки кровотечения. Если источник кровотечения сразу обнаружить не удается, предпринимают меры, направленные на восполнение ОЦК и уменьшение гипоксии (переливание кристаллоидов, человеческого альбумина, свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы). Источник кровотечения следует искать после выведения больного из коллапса или шока. При подозрении на коагулопатию (гемофилия А и Б, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) с целью восполнения дефицита факторов свертывания переливают большое количество свежезамороженной плазмы (первые 800 мл струйно, остальные 1000-1200 мл - капельно). При выраженной тромбоцитопении и тромбоцитопатиях должна переливаться тромбоцитная масса, полученная минимум из 4-8 ед. крови (1 ед. = 450 мл крови + 50 мл консерванта). От переливания цельной крови целесообразно воздерживаться.

Цельную кровь (преимущественно небольших сроков хранения - не более 4-6 ч) переливают лишь в том случае, если кровопотеря превысила 2 л, а необходимые компоненты крови отсутствуют При операционных кровопотерях менее 1 л от гемотрансфузий можно отказаться.

Анемии железодефицитные. Обусловлены нехваткой железа в организме, что приводит к множественным трофическим нарушениям (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, снижение мышечной силы), а затем к недостаточному образованию гемоглобина в клетках эритроидного ряда, что проявляется гипохромной анемией.

Этиология и патогенез. Основная часть поступающего в организм железа расходуется на образование гемоглобина. Депонирование осуществляется за счет связывания со специфическими белками в форме ферритина и гемосидерина. Трансферрин является транспортным белком: благодаря ему депонированное или всасывающееся в ЖКТ железо доставляется к клеткам, синтезирующим гемоглобин. У здоровых мужчин в запасе находится примерно 1000 мг железа. У женщин количество депонированного железа может варьировать от 0 до 500 мг. Примерно у 1/3 клинически здоровых женщин запасы железа в депо вовсе отсутствуют. Всасывание железа осуществляется во всех отделах ЖКТ, однако наиболее эффективно - в двенадцатиперстной кишке. У здоровых людей из пищи всасывается примерно 10% железа. Чаще всего железодефицитные анемии наблюдаются у женщин в связи с тем, что потеря железа у них примерно в 2 раза выше, чем у мужчин. Основная причина избыточной потери железа - менструальные кровотечения (меноррагии) и рождение детей. Наряду с этим количество железа, поступающего с пищей, у женщин по сравнению с мужчинами обычно несколько снижено. Нередко дефицит железа может наблюдаться у новорожденных в связи с недостаточным поступлением ионов этого металла с молоком матери. В пубертатном возрасте, когда ребенок быстро растет, количество поступающего с пищей железа может быть недостаточным, что обусловливает развитие анемии.

Причиной дефицита железа может стать неполноценная диета (голод, невозможность или отказ от употребления мяса). Особую группу составляют больные с тяжелым поражением тонкого кишечника, при котором нарушается всасывание железа. Дефицит железа нередко развивается после резекции тонкой кишки вследствие кровотечений из ЖКТ (геморрой, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ангиоматоз, дивертикулез или полипоз толстого кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Клиническая картина железодефицитной анемии. Характерны вялость, повышенная утомляемость, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище), ломкость, искривление, поперечная исчерченность ногтей. Определяются бледность кожи, слизистых оболочек, сердцебиение, часто выслушивается "невинный" систолический шум, беспокоит одышка при физической нагрузке. Примерно у 10% больных пальпируется селезенка. При лабораторном исследовании крови выявляются анемия, снижение цветового показателя, гипохромия, умеренный микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов. СОЭ обычно несколько увеличена. Уровень сывороточного железа может быть снижен. Железосвязывающая способность сыворотки (степень насыщения трансферрина железом) довольно часто оказывается нормальной, несмотря на наличие явного дефицита железа.

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии, однако в каждом конкретном случае необходимо уточнить причину ее развития (избыточная потеря железа или недостаточное его поступление).

Дифференциальный диагноз проводят с анемией, наблюдающейся при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях. Микроцитарная анемия при них связана с нарушением утилизации железа нормобластами костного мозга вследствие воспаления или интоксикации. Морфологические изменения, обнаруживаемые в мазках крови при талассемиях, весьма схожи с таковыми при дефиците железа - при обоих заболеваниях выявляются гипохромия и микроцитоз. Однако при талассемиях примерно в 50% случаев выявляют полихромазию и базальную пунктацию эритроцитов, чего не бывает при железодефицитных анемиях. В некоторых случаях необходимо исключать гемоглобинопатии, так как при них также нередко возникают микроцитоз и гипохромия эритроцитов. Хронический активный гепатит и цирроз печени могут обусловить развитие анемии, характеризующейся гипохромией эритроцитов и микроцитозом. Фрагментированные эритроциты, гипохромные микроциты нередко обнаруживаются при хронических воспалительных заболеваниях почек. Миелодиспластический синдром часто протекает с гипохромией и микроцитозом эритроцитов.

Лечение анемии. При избыточной кровопотере устраняют причину или проводят лечение, направленное на уменьшение интенсивности кровотечений (например, меноррагий). При выраженном малокровии назначают препараты железа (гемостимулин, ферроплекс) по 2 таблетки 3 раза в день до еды. При плохой переносимости (головная боль, тошнота, боль в животе, запор) дозу препаратов уменьшают вдвое

2 3 4 5 6 7 8